靶向藥Lumakras獲批治療非小細(xì)胞肺癌,控制率81%！
趕在5月的尾巴，美國FDA為癌癥患者送來大禮：批準(zhǔn)Sotorasib(Lumakras)上市，用于治療腫瘤攜帶KRAS G12C突變、至少接受過一種全身性療法的非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者。
這是全球獲批的、針對(duì)特定KRAS基因突變型肺癌的靶向療法。同時(shí)，F(xiàn)DA還批準(zhǔn)了KRAS RGQ PCR試劑盒和Guardant360 CDx液體活檢，作為Sotorasib的輔助診斷。
RAS基因是存在廣泛的致癌性突變基因之一，這個(gè)基因家族目前已知的成員包括KRAS、NRAS和HRAS，是目前尚無靶向藥物的“腫瘤熱門基因”。其中KRAS突變常見，約占85%。
腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療專家邁克爾·卡斯特羅博士(Michael Castro, MD，曾多年獲評(píng)“美國醫(yī)生”)介紹，KRAS一直被認(rèn)為是一種“無法成藥”的致癌基因，是目前肺癌治療過程中“難攻克的靶點(diǎn)”。
在KRAS基因突變中，常見的是G12C突變。KRAS G12C突變約發(fā)生在14%的肺腺癌(NSCLC常見亞型)、4%的大腸癌和2%的胰腺癌中。
肺癌“難攻克靶點(diǎn)”迎來新轉(zhuǎn)機(jī)
肺癌是世界上常見的癌癥類型之一，也是癌癥死亡的主要原因，其中，NSCLC約占全部肺癌的85%。
據(jù)估計(jì)，66%的NSCLC患者在確診時(shí)已到了晚期或發(fā)生了轉(zhuǎn)移，約2/ 3的肺腺癌患者存在驅(qū)動(dòng)突變。
KRAS是一種常見的致癌基因，其異常激活能導(dǎo)致癌細(xì)胞生長、細(xì)胞凋亡阻斷、免疫逃逸、代謝改變、治療失敗等，KRAS突變約發(fā)生在25%的非小細(xì)胞肺癌患者中，其中，KRAS G12C突變約占NSCLC的13%。
全球每年新確診KRAS G12C突變癌癥患者10萬多人，有這種突變的患者通常預(yù)后較差。一線治療失敗的患者，治療選擇十分有限，而二線治療的緩解率僅為9~18%，中位無進(jìn)展生存期約為4個(gè)月。
卡斯特羅博士指出，近年來，KRAS靶向療法方面接連有了新的突破。目前已取得積極數(shù)據(jù)的在研KRAS靶向藥物還包括：Adagrasib、JNJ-74699157、LY3499446以及泛KRAS 抑制劑BI 1701963。
難治性突變的一個(gè)靶向療法：Sotorasib
Sotorasib(AMG 510)是一種靶向KRAS G12C的抑制劑，可用于治療KRAS G12C突變的局部晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC患者。
此前，F(xiàn)DA還授予該藥“孤兒藥”、“突破性療法”稱號(hào)、快速通道認(rèn)定，以及優(yōu)先審查資格。
疾病控制率高達(dá)81%!臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)驚艷
這一批準(zhǔn)是基于一項(xiàng)名為CodeBreaK 100臨床試驗(yàn)的積極結(jié)果。
該研究入組124例KRAS G12C突變的晚期NSCLC患者，這些患者接受含鉑化療和免疫治療后疾病仍進(jìn)展，旨在評(píng)估Sotorasib的療效和安全性。
結(jié)果顯示：
Sotorasib治療組的總緩解率為36%;疾病控制率高達(dá)81%。其中，58%的患者緩解持續(xù)時(shí)間為6個(gè)月或更長。
需要注意的是：患者如果出現(xiàn)間質(zhì)性肺病的癥狀，應(yīng)停用Sotorasib，如果確診為間質(zhì)性肺病，應(yīng)長久停用此藥。而如果患者出現(xiàn)肝損害，應(yīng)停止用藥、減量或長久停藥。服藥時(shí)，應(yīng)避免服用降酸劑、誘導(dǎo)或作為肝臟中某些酶底物的藥物和作為P-糖蛋白底物的藥物。
靶向藥Sotorasib的獲批，破除了KRAS基因突變“無法成藥”的困境，成為肺癌靶向治療史上的一個(gè)重大里程碑。期待更多靶向KRAS的療法能夠順利進(jìn)入臨床，造福廣大癌癥患者。
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