科學(xué)家開發(fā)神經(jīng)假體設(shè)備，終于實現(xiàn)帕金森病治療0的突破
運動障礙是帕金森?。≒D）的主要癥狀之一，約90%的PD患者在疾病晚期發(fā)展為嚴重的運動障礙，如步態(tài)障礙、平衡問題和凍結(jié)步態(tài)（freezing-of-gait）。其中嚴重的凍結(jié)步態(tài)表現(xiàn)為在起步、轉(zhuǎn)身、狹窄處等復(fù)雜地形行走時突然的步態(tài)受阻，很容易導(dǎo)致患者跌倒，這不僅給患者的正常生活活動帶來了困難，也很容易致患者受傷、增加住院和死亡風(fēng)險。
遺憾的是，目前我們還沒有有效的方法來解決PD患者終將面臨的運動障礙問題。
多巴胺替代療法和深腦電刺激（DBS）對運動障礙的治療效果有限。有研究嘗試通過電刺激脊椎的頸段或胸段來調(diào)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)和大腦皮層活動，但這種方法目前還無法形成通用療法。
與這些以大腦為主要目標的療法不同，今天要介紹的研究采用了另一種思路——直接靶向不受PD直接影響、行走行為的“終端”，腰骶部神經(jīng)。
瑞典洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的Grégoire Courtine和Jocelyne Bloch團隊聯(lián)合在《自然·醫(yī)學(xué)》雜志發(fā)表論文，研究者們開發(fā)了一種神經(jīng)植入假體裝置，通過硬膜外刺激（EES）腰骶部背根神經(jīng)，大幅度緩解PD導(dǎo)致的運動障礙。試驗中一名有30年P(guān)D病史的患者已經(jīng)使用了該裝置2年，曾經(jīng)無法自主行走，如今已經(jīng)能夠單獨戶外散步數(shù)公里。
該裝置此前已經(jīng)成功應(yīng)用于恢復(fù)完全癱瘓者的行走能力，Courtine團隊9月發(fā)表在《科學(xué)》的論文還找到了修復(fù)脊髓損傷的關(guān)鍵神經(jīng)元。
論文題圖
改善效果可謂非常之好
在之前的研究中已經(jīng)證實，EES能夠?qū)崟r控制腿部運動神經(jīng)元的活動，再現(xiàn)它們的自然激活。既然能夠用于恢復(fù)下肢癱瘓者的行走能力，那么拿來改善PD患者的運動障礙，想來也是大有可能。
研究者首先在四氫吡啶（MPTP）誘導(dǎo)的非人靈長類PD模型中進行了實驗，這能夠相對較好地模擬人類PD患者的運動障礙。
EES的作用思路，簡單來說，一是要知道正常走路時腰骶部神經(jīng)的作用模式，二是要能夠解讀身體的運動意圖，以便在想要邁腿的時候激活相應(yīng)的神經(jīng)讓腿動起來。
在動物中，前者可以記錄動物健康時的神經(jīng)激活模式，后者則通過監(jiān)測大腦皮層活動來解碼。意料之中，EES能夠顯著改善模式動物的步態(tài)，而且研究者們還發(fā)現(xiàn)，EES+DBS的組合效果甚至更好。
EES可以改善模式動物的步態(tài)問題
對患者來說，健康行走時的神經(jīng)激活模式已經(jīng)是不可能獲得了，所以研究者們創(chuàng)建了一個神經(jīng)生物動力學(xué)模型來設(shè)計神經(jīng)的激活模式。由于人類受試者可以佩戴可穿戴式傳感器，所以研究者們嘗試通過這種非侵入性方法來解碼身體的運動意圖。
參與這項研究的PD患者是一位62歲的男性，他有30年P(guān)D病史，約20年前接受了DBS治療，也使用了多巴胺替代療法。但是這沒能逆轉(zhuǎn)他的疾病，到參加試驗之前，他每天都會跌到5-6次，并不得不因為身體原因停止工作長時間待在家里。
令人欣喜的是，傳感器已經(jīng)能夠達到很好的效果，患者的運動障礙大幅度改善，步態(tài)已經(jīng)很接近健康人的行走模式。與動物實驗一致，患者的EES+DBS聯(lián)用也一定程度上提升了效果。
研究者們專門針對凍結(jié)步態(tài)設(shè)計了一個包括頻繁轉(zhuǎn)彎、躲避障礙、穿過狹窄空間的行走任務(wù)，可見在EES開啟時，患者的凍結(jié)步態(tài)幾乎完全消失。
過去的2年中，患者每天使用EES達到8小時，僅在長時間坐著和睡覺時關(guān)閉EES?，F(xiàn)在，他能夠在EES的幫助下，在自然中散步幾公里。
患者的凍結(jié)步態(tài)問題幾乎消失
考慮到DBS系統(tǒng)是現(xiàn)成的大腦植入設(shè)備，研究者們正準備嘗試通過DBS來記錄大腦活動，進一步優(yōu)化針對凍結(jié)步態(tài)的EES刺激模式。
不過，EES仍舊是一種個性化非常強的治療方法，是否能夠應(yīng)用于不同的患者還需要進一步驗證。
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