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  乳腺癌治療新發(fā)現(xiàn)！學者揭秘關鍵增殖分子機制
  
  2023-11-22 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  近日，國家腫瘤臨床醫(yī)學研究中心曹旭晨、余岳共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“The p53/ZEB1-PLD3 feedback loop regulates cell proliferation in breast cancer”的研究論文，研究結果揭示了PLD3及其內嵌的miR-6796在乳腺癌增殖中的作用和分子機制，為未來乳腺癌治療靶點和預后標志物的研究和開發(fā)提供線索和理論基礎。
  
  研究背景
  
  乳腺癌是全球普遍的癌癥。盡管系統(tǒng)治療可以將乳腺癌患者的五年生存率提高至90％，但晚期轉移的患者預后仍然不佳，復發(fā)和轉移仍然是乳腺癌患者死亡的主要原因。不受控的生長和增殖是惡性腫瘤細胞的生物學特征之一，也是患者治療失敗的主要原因之一。有必要更好地了解乳腺癌的分子機制，探索和鑒定更多具體而敏感的標志物，以提供精確的治療，并改善患者的預后和生存率。
  
  磷脂酶D3（Phospholipase D3，簡稱PLD3）基因，又稱HU-K4，位于人類染色體19q13.2位置。PLD家族共有六個成員，分別為PLD1至6，每個成員具有兩個H(X)K(X4)D（HKD）結構域。PLD3蛋白在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、平滑肌、骨骼肌、心肌、肺組織、附睪等組織中高度表達。目前對PLD3的研究主要集中在造血干細胞的再生潛力、肌細胞中肌動蛋白的產(chǎn)生以及阿爾茨海默病等方面，尚無腫瘤相關研究的報道。
  
  微小RNA（miRNA）是一種長度平均為21至23個堿基的單鏈小非編碼RNA。雖然微小RNA不編碼蛋白質，但它可以通過與互補的種子序列結合來調節(jié)靶基因的穩(wěn)定性。數(shù)十個與乳腺癌相關的miRNA調節(jié)乳腺癌細胞增殖、侵襲、轉移和其他生物行為。目前尚無關于miR-6796在乳腺癌腫瘤發(fā)生和發(fā)展中的作用信息。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  本研究旨在進一步探索PLD3抑制乳腺癌細胞增殖的分子機制。在本研究中，研究人員證明了PLD3和miR-6796在乳腺癌中的共表達。PLD3可以與CDK1結合并抑制其表達，導致有絲分裂停滯并抑制乳腺癌的增殖。野生型p53通過與ZEB1競爭性結合于PLD3啟動子上，調控PLD3和miR-6796的表達。DNMT3B作為miR-6796的靶基因，通過與ZEB1結合被招募到PLD3啟動子上，調控PLD3啟動子的DNA甲基化，并終影響PLD3和miR-6796的表達。
  
  PLD3在乳腺癌中扮演了抑癌基因的角色
  
  使用MDA-MB-231細胞通過慢病毒感染建立了穩(wěn)定的PLD3過表達細胞組（231-PLD3）和對照組細胞（231-Vector），以探索PLD3在乳腺癌進展中的潛在作用。增殖實驗表明，PLD3的過表達能夠通過MTT和克隆形成實驗抑制MDA-MB-231細胞的存活能力和克隆形成能力。此外，PLD3的過表達增加了凋亡細胞的比例，并導致G2/M期細胞周期阻滯。
  
  這些結果表明，PLD3在乳腺癌中能夠導致細胞周期阻滯和細胞凋亡。研究人員將231-PLD3和231-Vector細胞注射到小鼠乳腺脂肪墊中，以評估PLD3表達對體內腫瘤生長的影響。在注射后35天測量腫瘤生長情況。研究人員觀察到PLD3過表達組的原位腫瘤體積明顯低于對照組。免疫組化染色顯示，與231-Vector小鼠相比，231-PLD3小鼠腫瘤中的Ki-67表達水平下調。
  
  隨后，研究人員調查了PLD3缺乏是否會影響乳腺癌的進展。研究人員轉染靶向PLD3的siRNA到MCF-7細胞中。MTT和克隆形成實驗表明，PLD3缺乏顯著促進了乳腺癌細胞的增殖。此外，流式細胞術分析顯示，與對照組相比，PLD3缺乏減少了G2/M期細胞的比例。這些結果表明PLD3在乳腺癌中是一個抑癌基因。
  
  研究結果
  
  綜上所述，研究結果揭示了PLD3及其內嵌的miR-6796在乳腺癌增殖中的作用和分子機制，為未來乳腺癌治療靶點和預后標志物的研究和開發(fā)提供線索和理論基礎。
  
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