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  上海交通大學等合作發(fā)現(xiàn)化療耐藥性乳腺癌潛在治療方法
  
  2024-03-28 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  3月22日，上海交通大學馮海忠、李彥欣和昆明醫(yī)科大學陳策實共同通訊在期刊《Molecular Cancer 》上在線發(fā)表題為“LINC00115 promotes chemoresistant breast cancer stem-like cell stemness and metastasis through SETDB1/PLK3/HIF1α signaling”的研究論文，研究結果揭示了LINC00115作為乳腺癌干細胞的關鍵調控因子，并強調了靶向LINC00115和SETDB1作為化療耐藥性乳腺癌的潛在治療策略。
  
  研究背景
  
  癌癥干細胞是癌細胞中的一個小群體，具有無限的增殖潛能和啟動腫瘤克隆的能力。累積的數(shù)據(jù)表明，癌癥干細胞是各種癌癥（包括乳腺癌）中治療耐藥、轉移和復發(fā)的關鍵障礙，然而其潛在機制仍然不明確。
  
  LINC00115在包括肺腺癌、視網(wǎng)膜母細胞瘤、前列腺癌、卵巢癌、乳腺癌和膠質瘤在內(nèi)的多種癌癥中上調。LINC00115是這些癌癥的預后因子。LINC00115已被確認為功能性miRNA海綿，可調控miR-200s、miR-7和miR-489-3在癌癥進展中的作用。已觀察到TGF-β的上調介導神經(jīng)膠質瘤干細胞的干性。研究表明，LINC00115通過上調SOX9并抑制Wnt/β-catenin通路，在卵巢癌干細胞中增強干性并抑制凋亡。然而，LINC00115在治療耐藥性癌癥干細胞中的作用仍未知。
  
  HIF1α是通過促進乳腺癌干細胞表型來增強乳腺癌化療耐藥性和轉移的通路的常見成分。HIF1α蛋白的穩(wěn)定性和活性由一種包括蛋白激酶和蛋白/脂質磷酸酶的信號級聯(lián)介導。GSK3β在氧依賴降解結構域內(nèi)磷酸化HIF1α，導致HIF1α通過蛋白酶體途徑增加降解。PLK3也可以通過直接與Ser576和Ser657上的HIF1α相互作用來磷酸化HIF1α，導致類似于GSK3β調控的HIF1α不穩(wěn)定化。
  
  SETDB1是一種H3K9甲基轉移酶，負責組蛋白H3上的賴氨酸9甲基化，已被證明可以甲基化幾種非組蛋白，如Akt。SETDB1依賴性甲基化在調節(jié)增殖、分化和細胞命運以及抑制癌癥方面增強或阻礙各自的激酶活性。目前尚不清楚SETDB1在乳腺癌化療耐藥和轉移中對HIF1α信號傳導的重要性。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項研究中，研究人員對紫杉醇耐藥的乳腺癌干細胞進行了全基因組lncRNA表達分析，并確定LINC00115是一個關鍵調節(jié)因子。結合RNA pull-down和質譜（MS）分析，研究人員展示了LINC00115作為一個支架lncRNA，通過 SETDB1/PLK3/HIF1α 信號傳導調控乳腺癌干細胞的干性、化療耐藥性和轉移。研究發(fā)現(xiàn)揭示了治療耐藥乳腺癌干細胞的一個新調控因子。
  
  研究結論
  
  綜上所述，研究結果揭示了LINC00115作為乳腺癌干細胞的關鍵調控因子，并強調了靶向LINC00115和SETDB1作為化療耐藥性乳腺癌的潛在治療策略。
  
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