7月5日，浙江大學紀建松教授團隊在期刊《Molecular Cancer》上發(fā)表了研究論文，題為“Tumor cell-intrinsic MELK enhanced CCL2-dependent immunosuppression to exacerbate hepatocarcinogenesis and confer resistance of HCC to radiotherapy”，本研究中，研究人員證實MELK是肝癌的可靠預后因子，并確定MELK是促進肝癌發(fā)生、進展和轉(zhuǎn)移的有效候選因子；MELK的作用取決于上游因子miR-505-3p的靶向調(diào)節(jié)和與STAT3的相互作用，從而導致STAT3磷酸化并增加其靶基因CCL2在肝癌中的表達。此外，研究人員證實腫瘤細胞內(nèi)MELK的抑制有利于刺激M1型巨噬細胞極化，抑制M2型巨噬細胞極化并誘導CD8+T細胞招募，這些過程依賴于CCL2表達的改變。重要的是，MELK抑制增強了與RT相關(guān)的免疫效應，從而與RT協(xié)同發(fā)揮顯著的抗腫瘤作用。MELK抑制劑OTS167也被證明能夠有效抑制肝癌的生長和進展，并與放療（RT）聯(lián)合使用時表現(xiàn)出更優(yōu)的抗腫瘤效果。
